Wie sehen wir Phototransduktion

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Trifft durch einen äußeren Lichtreiz ein Lichtquant auf das Retinal, wird es absorbiert, wodurch es zu einer Konfigurationsänderung an Position 11 kommt. Das 11-cis-Retinal wird in das all-trans-Retinal umgewandelt. Dadurch gelangt das Rhodopsin in einen aktivierten Zustand, auch bekannt als Metarhodopsin II, und bindet an das GTP-bindende Protein Transducin. Dieses spaltet die beiden γ-Untereinheiten der cGMP Phosphodiesterase ab, bindet sie und aktiviert somit die Phosphodiesterase. Diese spaltet nun aktiv cyclisches Guanosinmonophosphat durch Hydrolyse in Guanosinmonophosphat. Dadurch, dass in etwa insgesamt hundert Phosphodiesterasen aktiviert werden, kommt es zu einem rapiden Abfall der cGMP-Konzentration innerhalb der Zelle. Die vielen von cGMP abhängigen Kationenkanäle, die Natrium- und Calciumionen einströmen lassen, schließen sich. Im offenen Zustand bewirken diese Kationenkanäle einen Ausgleich des Ruhemembranpotentials durch den ständigen Einstrom von Kationen. Die Zellmembran wird depolarisiert, wodurch am Endknöpfchen des Stäbchens permanent der inhibitorische Neurotransmitter Glutamat freigegeben wird, der das nachgeschaltete Neuron hemmt. Dadurch, dass sich diese Kanäle jedoch jetzt schließen, sinkt die Konzentration der Calciumionen, da diese nur noch in lichtunabhängigen Kationenkanälen ausströmen. Durch die derzeit sehr niedrige Calciumionen-Konzentration innerhalb der Zelle, wird das Enzym Guanylzyklase aktiviert, welches wieder reichlich cGMP aus freiem GMP herstellen kann. Es stellt sich ein Gleichgewicht zwischen Ab- und Aufbau von cyclischem Guanosinmonophosphat ein. Die Spannungsdifferenz zwischen Intra- und Extrazellularraum hat allerdings zugenommen, wodurch die Zellmembran re- und anschließend sogar hyperpolarisiert wird. Infolgedessen wird die Transmitterfreigabe am Endknöpfchen unterbrochen, wodurch das nachgeschaltete Neuron nicht mehr gehemmt wird. Dies sorgt dafür, dass auch dessen hemmende Wirkung auf die Ganglienzelle unterbleibt, wodurch in der Ganglienzelle Aktionspotentiale gebildet werden können, die dieses elektrische Signal über weitere Neuronen bis an das Gehirn weiterleiten. • Einige Zeit später lösen sich die beiden γ-Untereinheiten der Phosphodiesterase am Transducin ab, binden wieder an die Phosphodiesterase und inaktivieren sie. Nun wird kein cGMP mehr hydrolysiert, die Kationankanäle werden wieder geöffnet und der Transmitter wird wieder am Endknöpfchen ausgeschüttet, sodass das nachgeschaltete Neuron gehemmt wird. Alles kehrt wieder in den Grundzustand zurück. • Auch das Metarhodopsin II zerfällt nach einiger Zeit in seine Bestandteile Opsin und all-trans-Retinal. Das Retinal wird mithilfe von Proteinen zum an der Lichtsinneszelle grenzenden Pigmentepithel transportiert, wo es unter ATP-Verbrauch durch eine Isomerase in 11-cis-Retinal umgewandelt wird. Nachdem es wieder in die Sehzelle zurücktransportiert wurde, sind im Mittel mehrere Minuten vergangen. Jetzt ist aber das Rhodopsinmolekül wieder bereit, einen weiteren Lichtreiz zu registrieren. • Bildquellen: • Zeichnungen von Aelkuchen: / thilissy • http://www.1zoom.me/big2/597/289480-a... • https://meromtzion.files.wordpress.co... • http://teaching.thehumanbrain.info/ne... • https://www.e-study-psychologie.de/pl...

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